Uno studio dell’University of California San Diego School of Medicine suggerisce che la perdita di un gene, nel corso dell’evoluzione, potrebbe spiegare perché solo gli umani sono inclini agli attacchi di cuore.
Nello studio i ricercatori affermano che la perdita di un singolo gene, da due a tre milioni di anni fa, potrebbe aver comportato un aumento del rischio di malattie cardiovascolari in tutti gli esseri umani, creando allo stesso tempo un ulteriore rischio per coloro che mangiano carne rossa. I risultati sono stati pubblicati il 22 luglio 2019 sulla rivista PNAS.
Dieci anni fa, Nissi Varki, MD, professore di patologia presso la UC San Diego School of Medicine, con il co-autore Ajit Varki, MD, illustre professore di medicina e medicina cellulare e molecolare, notarono che gli attacchi cardiaci coronarici ‘naturali’ dovuti ad aterosclerosi erano praticamente inesistenti in altri mammiferi, compresi gli scimpanzé in cattività che condividevano fattori di rischio simili all’uomo, come lipidi ematici elevati, ipertensione e inattività fisica. Gli “attacchi di cuore” degli scimpanzé, quando si verificavano, erano dovuti a una cicatrice inspiegabile del muscolo cardiaco.
Nel nuovo studio, Varkis e Philip Gordts, PhD, assistente professore di medicina, riferiscono che i topi modificati per essere carenti (come gli esseri umani) di una molecola di zucchero con acido sialico chiamata Neu5Gc hanno mostrato un aumento significativo dell’aterogenesi rispetto ai topi di controllo , che mantengono il gene CMAH che produce Neu5Gc.
I ricercatori, membri del Glycobiology Research and Training Center e / o del Center for Academic Research and Training in Anthropogeny presso L’Università della California San Diego – ritengono che una mutazione che ha inattivato il gene CMAH si sia verificata alcuni milioni di anni fa negli antenati degli ominidi, un evento probabilmente collegato a un parassita malarico che ha riconosciuto Neu5Gc.
Nei risultati, il team di ricerca afferma che l’eliminazione, simile a quella umana, di CMAH e Neu5Gc nei topi ne ha causato arteriosclerosi il doppio delle volte rispetto ai topi non modificati.
Col consumo di carne rossa, gli esseri umani sono esposti ripetutamente a Neu5Gc, che secondo i ricercatori richiede una risposta immunitaria e un’infiammazione cronica che chiamano “xenosialite”. Nei loro test, topi simili all’uomo modificati per non avere il gene CMAH sono stati alimentati con una dieta ricca di grassi di Neu5Gc e successivamente hanno subito un ulteriore aumento di 2,4 volte dell’aterosclerosi, che non poteva essere spiegato da cambiamenti nei grassi nel sangue o negli zuccheri.
Studio: https://www.pnas.org/content/early/2019/07/18/1902902116
